Patogener: Nedbrytning av växtcellsväggar och produktion av toxiner av patogener

Patogener: Nedbrytning av växtcellsväggar och produktion av toxiner genom patogener!

(a) Nedbrytning av växtcellsväggar och membran av mikrobiella enzymer:

Det karakteristiska särdraget hos många fytopatogena organismer är deras förmåga att producera en mängd olika enzymer som förmår degradera de komplexa polysackariderna av växtcellsväggen och membranbeståndsdelarna. De är generellt extracellulära och mycket stabila.

Värdcellens väggar tränger in, vävnaderna koloniseras och permeabiliteten hos värdceller förändras. Svampar kan producera ett stort antal enzymer och de som normalt produceras är konstitutiva enzymer och de som stimuleras av lämpligt substrat är adaptiva eller induktiva enzymer.

Enzymer spelar en grundläggande roll i värdparasit-interaktion och är inblandade inte bara i patogenens initiala inträde och dess spridning i växtvävnaden utan även i nedbrytningen av värdvävnaden i metaboliter som parasiten kan utnyttja.

Kutikulära enzymer:

Cuticle består av en cutin med vaxen inbäddade i den och utsträckt från ytan för att ge en vattentät "blomma". Cutin består av estrar som ger hydrolysfettsyra och hydroxifettsyror, såsom di- och trihydroxisstearinsyror.

Mängden cutin och vax i löv av olika arter av växter varierar. Små mängder proteiner, kolhydrater, pigment etc. kan också vara närvarande i nagelbandet. Flera enzymer är involverade i nedbrytande nagelband, a) Cutinas som katalyserar nedbrytningen av cutin, en komplex polyester som hydrolyseras i fett- och hydroxiefettsyror och andra ämnen, b) enzymer som berörs av nedbrytning av fettsyror och (c) enzymer vilka bryter ned andra kutikulära substanser, inklusive proteiner, pigment, pektiska ämnen och cellulosa.

En eventuell omfattande produktion av sådana enzymer av patogenerna skulle leda till ökad permeabilitet av bladytan och en följd av uttorkning som kan vara en nackdel för invaderingssvampen. En lokaliserad utsöndring av cutinaser genom infektionsstrukturen skulle kunna mjukna näsan och underlätta penetrationen.

Pektiska enzymer:

Kapaciteten att producera pektiska enzymer är utbredd i svampar, bakterier och nematoder. Pektiska ämnen är olösliga i vatten och benämns även som "protopin" ett material som är närvarande i matrisen i den primära cellväggen och är löslig i utspädda syror och ger pektinsyror med olika metoxihalt.

Pektinesteraser (PE) eller pektinmetylesteraser katalyserar hydrolys av metylestergrupperna av pektinsyror till metylalkohol och pektinsyror med reducerad metoxihalt och slutligen till pektinsyra. De distribueras i stor utsträckning i växter och mikroorganismer. Polygalakturonaser (PG) eller pekticglykosidaser och lyaser är kedjeuppdelande enzymer som bryter länkarna mellan intilliggande galakturonsyraenheter i pektiska ämnen.

Polygalakturonas (PG) verkar när substratet är pektinsyra, polymetylgalakturonas (PMG) när det är pektin. Många svampar och bakterier producerar pektiska enzymer, särskilt pektinesteras. Pektiska enzymer är mest aktiva i tidiga infektionsstadier och är av största vikt vid mjukrotsjukdomar där parenkymatvävnad snabbt invaderas med upplösning av mellersta lamellen för att ge en mjukvattenbehandlad vävnad som sannolikt kommer att koloniseras av sekundära invaderare .

Pektiska enzymer utsöndras också av vissa patogener som är inblandade i splittring och blöjning av löv, även om den macerating effekten kan maskeras av nekros orsakad av toxiner. Många vaskulär vildpatogen producerar macererande enzymer i odling och de kan vara viktiga i sjukdoms sista stadium när patogenen rör sig ut ur vaskulärcylindern och invaderar intilliggande vävnader.

Cellulolytiska enzymer:

Cellulosa bildar den grundläggande ramen för cellväggar i växter. Enzymerna cellulaser är adaptiva och deras bildning stimuleras genom närvaron av cellulosa. Dessa enzymer produceras av många organismer inklusive högre växter, vissa insekter och nematoder och många svampar och bakterier.

Den bruna röda svampen är involverad i förfall av trä och vita rotsvampar bryter lignin och cellulosa. Av de många svamparterna orsakar mestadels basidiomycetes träförfall. Sclerotium rolfsii kan orsaka mjuk rot och kan också attackera mogen, härdad vävnad och det producerar ett cellulolytiskt enzym. Pseudotnonas solanacearum, Verticillium albo-atrum och Fusarium oxysporum lycopersici orsakar vällsjukdomar och producerar även cellulolytiska enzymer i odling.

Det föreslogs att förhållandena i tracheiderna gynnar produktion av cellulaser genom vaskulära vildpatogener, och att lokal verkan av dessa enzymer kan resultera i bildning av föreningar med hög molekylvikt som skulle kunna hindra transpirationsströmmen.

hemicellulaser:

Dessa är viktiga beståndsdelar i växtcellsväggar, särskilt mogna och förtjockade. Vissa cellulolytiska enzymer kan bryta ned hemicellulosakomponenter, som vid hydrolys av xylaner genom cellulas producerad av Myrothecium verrucaria.

Rapporter av hemicellulaser innefattar xylanas och arabinas i solroshypokotyler angripna av Sclerotinia sclerotivorum; arabinofuranosidas i odlingsfiltrater av Sclerotinia fructigena och de extracellulära xylannedbrytande enzymerna framställdes av Diploidia viticola.

Lignolytiska enzymer:

Lignin, huvudkomponenten av växtcellsväggar är en komplex polymer och förekommer huvudsakligen i matrisen som omger cellulosafibrerna. Vitrotsvampar, huvudsakligen Basidiomycetes, bryter ner lignin med hjälp av enzymer (ligninaser, lignaser) som är polyphenoloxidaser av laktos typ.

Lignolytiska enzymer är av mindre betydelse i växtsjukdomar, eftersom lignin är ett resistent material och attackeras av få mikroorganismer. Vissa arter av Fusarium, inklusive Fusarium lactis och F. nivale, kan lätt bryta ner lignin.

Andra enzymer som är involverade i nedbrytning av cellväggar: Suberin, närvarande i korkvävnader, försämras av mikroorganismer och de flesta växtpatogener, kan inte bryta ner detta ämne.

Växtpatogener producerar enzymer som attackerar de stora membranbeståndsdelarna som fosfolipider. Ett antal specifika fosfolipaser hydrolyserar acylester- och fosfatesterbindningarna av fosfolipider. Fosfolipas-A hydrolyserar en av acylesterbindningar av diacylglycerofosforylföreningar, vilket ger en fettsyra.

Fosfolipas-B spjälkar båda fettsyraylestrarna, från en diacylglycerofosforylförening, vilket ger två fettsyror och glycerofosforyldelen. Proteolytiska enzymer hydrolyserar peptidbindningar i proteiner.

Proteasaktivitet detekterades i alfalfa bladvävnad infekterad av Stenophylium botryosum. Flera växtpatogener kan producera fosfotidaser och dessa enzymer och proteaser kan påverka cellmembran.

(b) Produktion av toxiner genom patogener:

De symptom som utvecklas före patogenen ofta som en klorotisk eller genomskinlig zon kommer sannolikt att bero på diffunderbara metaboliter som utsöndras av patogenen. Således ansågs det av Gaumann (1954) att mikroorganismer endast är patogena om de är toxigena.

Toxiner är giftiga proteiner som substanser som alltid är patogena och är skadliga för växter. Toxinerna kan vara exotoxiner eller endotoxiner. Den förra, bestående av lätt diffunderbara proteiner, är mycket giftiga, och den senare, som består av fast bundna glucidlipoproteiner, är mindre toxiska. Några viktiga toxiner är victorin (utsöndras av Helminthosporium) victoriae), perikonin (utsöndras av Periconia circinata), piricularin (utsöndras av Pyricularia oryzae), alternativarsyra (utsöndrad av Alternaria solani) och colletonin (utsöndras av Colletotrichum falcatum), lycomarasmin Fusarium lycopersici) och fusarinsyra (utsöndrad av Fusarium oxysporum). Vissa toxiner (t.ex. piricularin, alternativarsyra, colletonin) är icke-specifika, dvs. de påverkar mer än en värd, medan andra (t.ex. viktorin, perikonin, phyto-alternarin) är värdspecifika.

De sätt på vilka toxiner dödar växtceller är komplexa, med många interaktioner mellan toxin och vävnad.

Följande är de möjliga mekanismerna för fytotoxicitet:

(i) Permeabilitetsändringar:

Plasmemembranets semipermeabilitet förändras, vilket möjliggör förlust av vatten och metaboliter, obegränsad införsel av ämnen inklusive toxiner. Lycomarasmin, fusarsyra, a-picolinsyra, oxalsyra, viktorin etc. påverkar genomsläppligheten.

(ii) Störningar av normala metaboliska processer:

Toxiner fungerar som en antimetabolit till några viktiga metaboliter, vilket resulterar i hydrolys av protoplasmiska proteiner, blockering av enzymsystem etc. Piricularin inhiberar polyphenoloxidasystemet av mottagliga risväxter, viktororin verkar genom att koppla bort oxidativ fosforylering.

Fusarsyra och a-picolinsyra kan bilda chelatringskomplex med tungmetallsjoner och resultera i inhibering av enzymsystem. Toxinresistent vävnad kan inaktivera toxinet och kringgå det blockerade enzymsystemet genom att använda alternativa metaboliska vägar.

iii) Andra toxicitetsmekanismer:

Dessa inkluderar den fysiska "blockerande" effekten av stora molekyler, möjliga osmotiska effekter, stimulering av värdtillväxt, hämning av rotutveckling etc.

c) Framställning av tillväxtreglerande ämnen av patogenen:

Vissa patogener producerar tillväxtregulatorer i värdvävnaden. De viktigaste tillväxtregulatorerna är indolättiksyra (IAA) och gibberellin. IAA produceras av flera svampar och bakterier i närvaro av tryptofan, den viktigaste föregångaren, och vissa svampar kan producera oxidaser som förstör IAA.

Vissa karakteristiska tillväxtregulatorer andra än IAA, gibberelliner och kininer är också involverade i patogenes. Det finns många rapporter om hyperauxiny i sjuka växter, där vävnadshypertrofi förekommer, som i krongall (Agrobacterium tumefaciens). Hyperauxiny i infekterad vävnad kan bero på produktion av auxin av patogenen, till dess ökade produktion av värden eller till dess reducerade förstöring i den sjuka vävnaden.

Auxinackumulering sker genom hämning av IAA-oxidasaktivitet och det förekommer också i icke-obligatoriska parasiter, såsom Pseudomonas solanacearum, i vilken enzyminhibering kan korreleras med ackumulering av IAA-oxidas.

Ökad IAA rapporteras i tomatstammar och lämnar infekterade av Verticillium alboatrum. Gibberelliner och gibberellsyra produceras av Gibberellafujikuroi som orsakar rotrot, fotrot, stjälkrödor av spannmål.

Det orsakar bakansjukdomar av ris där unga plantor är allvarligt smittade, etiolerade och blir onormalt långa. Ökningen av kininlice-substanser rapporterades i Phaseolus vulgaris och Vicia faba-blad som attackerades av Uromyces phaseoli och Uromycesfabae.