Parasit Trypanosom Gambiense: Livscykel, Infektion och Behandling

Läs den här artikeln om distribution, livscykel, infektionssätt och behandling av trypanosom gambiense parasiter!

Systematisk position:

Filum - Protozoer

Subfylum - Plasmodroma

Klass - Mastigophora

Beställning - Protomonadina

Familj - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Art - Gambiense

Trypanosoma gambiense är en protozoan hemoflagellat endoparasit av människan som bor i blodet, lymf och de intercellulära utrymmena i olika vävnader och människans organ. Hogs, getter, nötkreatur och får är potentiella reservoarvärdar.

Parasiten orsakar en sjukdom som kallas gambisk eller västafrikansk sömnsjukdom hos människor. Sjukdomen afrikansk sömnsjukdom beskrevs först av Atkins 1724 och Winterbottom 1803, men orsakssparasiten beskrevs i humant blod av Forde 1901 och senare benämnd T. gambiense av Dutton 1903.

Geografisk fördelning:

T. gambiense finns i västra och centrala afrika mellan 15 ° N och 15 ° S latitud. I västra delen av Afrika finns det mellan Senegal och Angola. Andra endemiska områden är Kongo, Niger och södra Sudan. Deras fördelning beror på de områden där parasitten, Glossina palpalis-vektorn, faktiskt existerar.

Livscykel:

T. gambiens är digenetiska parasiter, som fullbordar sin livscykel i två värdar. De primära eller slutgiltiga värdarna är mänskliga varelser, medan de sekundära eller mellanliggande värdarna är tsetse flyga (Glossina palpalis).

T. gambiense lämnar i deras vertebratvärden (man) som en trypomastigoteform. De lever fritt i blodet och i de intercellulära utrymmena av lymfkörtlar och hjärnor. Vid senare skede uppträder de i cerebrospinalvätskan, ryggmärgen och hjärnan. Parasiten, hos mannen, framträder som långsträckt spindelformad encellell protozoan, som mäter 15 μ till 30 μl i längd och 1, 5 μl till 3 μ i bredd.

Den bakre änden är trubbig medan den främre änden är spetsig. En enda stor oval kärna ligger i mitten av kroppen med en central karyosom. Kärnmembranet är tydligt distinkt. Nära den bakre änden är en skivformad kinetoplast.

Kinetoplast är ca 1 ır i storlek och består av en stavformad parabasal kropp och en liten granulat som blephoplast. En enda flagellum härrör från nära kinetoplast. Flagellum kurvor runt kroppen i form av en böljande membran och slutligen sträcker sig ut genom den främre änden som en fri flagellum.

Det böljande membranet genom sin kurs bildar 3 till 4 veckor, Trypanosomer är aktivt motila. Den vågiga rörelsen produceras av kontraktiv flagellum och böljande membran. Nourishment erhålls från blodplasma, lymf, cerebrospinalvätska och produkterna av cellulär disintegration av värden.

T. gambiense visar fenomenet polymorfism. En enda parasit under olika stadier i människokroppen uppvisar variabel form och storlek. Tre huvudformer är -

(a) Elongerad, spindelformad form med fri flagellum.

(b) Stumpy form utan fri flagellum.

(c) Mellanform.

Parasitens infektiva form (metacykliska scenen), när den kommer in i kroppen hos den slutgiltiga värden som ett resultat av bettet av infekterad Glossina (Tsetse-fluga), utvecklas först till lång, smal form. Det börjar omedelbart multiplicera i antal genom längsgående binär klyvning. Senare omvandlas de till stumpform som passerar genom en kort mellanliggande form.

Stumpiga former är tjocka och korta, mäter ca 10 μl i längd och 5 μ i bredd, utan fri flagellum. Stumpy form parasiten går sedan in i lymfkörteln och blodflödet vilket resulterar i parasitemi. När en tsetsefluga av båda könen biter en smittad man, formar trypomastigoten speciellt den korta stumpiga formen in i mellanhålens tarm tillsammans med blodmjöl.

När den stumpiga formen av trypomastigote (trypanosom) når mitten av tsetsefloden, genomgår den morfologiska förändringar. Kroppen blir lång och smal, kinetoplasten rör sig nära kärnan i den bakre halvan och böljande membran blir mindre uttalad med ett fritt flagellum.

Inom två dagar, efter att flugan har sugit infekterat blod, börjar parasiten att multiplicera i lumen i mitten av magen. De gör det upp till femtonde dagen och sedan migrera till proventrikulusen. Parasiten rör sig framåt genom matstrupe, buckalhålan, hypofarx sahvarykanalen når äntligen spyttkörteln hos den mellanliggande värden. Inuti spottkörteln fäster trypanosomerna sig i väggen av körteln med hjälp av deras långa flagellum och förvandlas till epimastigoten (krigidial form).

Efter multiplicering där i 2 till 5 dagar ändras epimastigotc till metacykliskt stadium. Dessa är korta stumpiga former med eller utan fri flagellum. Meta-cyklisk trypomastigote är den smittsamma formen för människa. Tiden som tas för att nå smittsam stag i tsetse flyger är 20 till 21 dagar.

Flygan är smittsam för hela sitt liv (dvs. cirka 185 dagar). När en infekterad tsetsefluga biter en man, parasiteras parasiten in i den slutgiltiga värdens kropp för att upprepa livscykeln.

Infektionssätt:

Smittsättet är inokulativt. Den infekterade tsetse flyger Glossina palpalis, av båda könen, när man biter en man för att suga blod överför infektionsstadiet parasiten till den nya slutgiltiga värden. Parasitens meta-cykliska stadium tillsammans med salivet ı flugan når värdens subkutana blod.

Patologi:

Inkubationstiden är vanligen ca två veckor men det kan vara längre hos personer som har rättvis resistans. Den sjukdom som orsakas på grund av denna parasit är allmänt känd som "sovsjuka". Följande är de viktiga patologiska tillstånden som uppstår under sjukdomen.

1. Det första tecknet på sjukdomen är rastlöshet och sömnstörning, bristande feber, vidhäftande huvudvärk, ödem, dyspné, störd syn edematös svullnad runt ögon och leder, smärta i leder och muskler, svaghet, kutanallergisk etc .

2. I den tidiga fasen av sjukdomen finns det en allmän utvidgning av lymfatisk körtel som senare blir fast och fibrös.

3. Perivaskulär infiltration orsakar olika psykiska, motoriska och sensoriska störningar.

4. Det finns allvarlig skada på de perivaskulära bindväven, då kollagenfibrerna störs och fibroblasterna förstörs.

5. Leukocytos och anemi uppträder. På grund av den höga uppkomsten av gammaglobulin ökar ESR och serumaldehydtestet blir positivt.

6. Auto-agglutinering av röda blodkroppar förekommer.

7. I den kroniska scenen (cerebrospinalstadiet) av sjukdomen som börjar från början av andra året blir patienten tråkig och dåsig. Patienten faller till och med somnar även i mi s av aktiviteten. I terminalstadiet passerar patienten i nästan kontinuerlig sömn.

En patient som lider av gambisk sömnsjukdom, om den inte behandlas är avsedd att dö. Död sker från koma, dehydratin, asteni, kramper och lunginflammation.

Behandling:

Vid tidig infektion används läkemedel som suramin och pentamidin. I senare skeden när centrala nervsystemet är involverat används arsenik som tryparsamid, melarsen och tnmelarsen. Nitrofurazon (fiiracin) kan användas i vissa fall.

profylax:

Följande är de profylaktiska åtgärderna:

1. Förstöring av vektorns livsmiljö.

2. Destruktion av vektorn genom användning av insekticider.

3. Isolering av mänsklig befolkning från områden som hyser vektorn.

4. En enda intramuskulär injektion på 4 mg / kg kan användas som kemoprofylaktisk åtgärd, som förblir effektiv i sex månader.

5. Behandling av patienten.