Hashimotos thyroidit sjukdomar

Hashimotos thyroidit (HT) är en autoimmun sköldkörtelsjukdom. Genom strikta kriterier är Hashimotos thyroidit en histologisk diagnos.

Sjukdomen beskrevs först av Hakaru Hashimoto, en japansk kirurg som arbetade i Berlin 1912. Hashimotos thyroidit kännetecknas av förstörelsen av sköldkörtelcellerna genom olika cellförmedlade och antikroppsmedierade immunreaktioner.

Immunanfallet på sköldkörtelceller resulterar i otillräcklig sköldkörtelhormonproduktion och utsöndring, fram till hypothyroidism. HT-patienter har antikroppar mot olika thyroidantigener.

De vanligaste upptäckta sköldkörtel antikropparna i HT är:

jag. Anti-sköldkörtelperoxidas (anti-TPO)

ii. Anti-tyroglobulin (anti-Tg)

III. Tyreoidstimulerande hormon (TSH) -receptor-blockerande antikroppar återfinns hos vissa patienter. Ändå kan 10-15 procent HT-patienter vara negativa för sköldkörtel antikroppar. Anti-thyroidantikropparna detekteras genom immunofluorescensanalyser och ELISA-tekniker.

Huvudmärket för HT är lymfocytisk infiltrering av sköldkörteln som nästan helt ersätter sköldkörtelns normala kirtelstruktur. B-celler, plasmaceller, CD4 ⁺ T-celler och makrofager finns i höga tal. Döende sköldkörtelceller med acidofila granulat som kallas Askanazy-celler ses som spridda genom infiltraten.

I hela världen är jodbrist den vanligaste orsaken till hypothyroidism. HT är den vanligaste orsaken till spontan hypothyroidism i områden med adekvat jodintag. Incidensen av HT över hela världen beräknas vara 0, 3 -1, 5 fall per 1000 personer per år.

HT är 10-15 gånger vanligare hos kvinnor. HTs vanligaste ålder är 30-50 år. Hypothyroidism hos HT-patienter är otrevlig i början och tecken och symtom ökar långsamt över månader till år. HT-patienter kan förekomma med subklinisk hypotyreoidism (utan några symtom) och de upptäcks enkelt vid rutinmässig screening för thyroidfunktionerna. Den vanliga upptäckten kan vara en förhöjd TSH. Den tidiga kompensationsökningen i TSH tenderar att bibehålla normala sköldkörtelfunktioner och hålla patienten i eutyroid-tillstånd.

jag. De vanligaste HT-patienterna uppvisar osäkra symtom som tyder på öppen hypotyroidism.

ii. Patienter med långvarig, allvarlig hypothyroidism kan förekomma i myxedem koma, som kan utfällas av någon större stress eller infektion.

III. Sköldkörteln är förstorad, fast och gummiaktig utan någon ömhet eller brud. Sköldkörteln kan vara normal i storlek eller inte upptagbar alls.

De autoimmuna fenomenen som kan förekomma eller hittas i samband med HT inkluderar Addisons sjukdom, alopecia areata totalis och universalis, autoimmun gastrit (perniciös anemi), kronisk aktiv hepatit, idiopatisk hypoparathyroidism, polymyalgia reumatica och jättecellerartär, primär gallcirrhosis, primär ovarie eller testikelfel, reumatoid artrit, Sjogrens syndrom, SLE, sklerodermi, typ I diabetes mellitus och vitiligo.

Laboratoriestudier:

jag. Serum TSH-nivå ökas.

ii. Total T4 eller fri T4-nivå är låg.

III. T3-nivåer är oftast inom referensområdet.

iv. Sköldkörtel autoantikroppar (anti-TPO, anti-Tg) avgränsa orsaken till hypotyreoidism som HT eller dess variant. 10-15 procent av HT-patienter är emellertid negativa för sköldkörtel autoantikroppar.

v. Sköldkörtel ultraljudsskanning är användbar för att bedöma sköldkörtelstorleken, retrosternal förlängning av sköldkörteln och nodulär arkitektur av sköldkörtel, om någon finns.

vi. Finsnål aspirationsbiopsi av sköldkörtel. Byte av sköldkörtelhormon är behandling för

HT. Om sköldkörteln är mycket stor eller smärtsam, rekommenderas sköldkörtelektomi. HT-patienter har utmärkt prognos. Seriell TSH-mätning behövs för att övervaka behovet av ersättning av sköldkörtelhormoner.