Parasit Trypanosoma Cruzi: Livscykel, infektions- och behandlingstillstånd

Läs den här artikeln om distribution, livscykel, infektionssätt och behandling av trypanosom cruzi parasiter!

Systematisk position:

Phylum - Plasmodroma

Subfylum - Mastigophora

Klass - Protomonadina

Beställning - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Art - Cruzi

Trypanosoma cruzi är en protozoan hemoflagellat endoparasit som bor i hjärnan, musklerna, endokrina körtlar och retikulo-enoteliala systemet hos människa. Paramitens trypomastigoteform förefaller tillfälligt i det perifera blodet.

Sjukdomen orsakad av denna parasit kallas "Chagas disease" eller "South American trypanosomiasis". År 1911 hittade Chagas denna typ av Trypanosoma i ett barns blod. Tidigare identifierades orsaksmedlet för den amerikanska trypanosomiasen som Panstrongylus megistus (reducerad bugg) av Chagas 1907.

Geografisk fördelning:

Parasiten finns i södra och centrala Amerika. I Sydamerika är sjukdomen utbredd i Brasilien, Argentina, Chile, Venezuela och Uruguay medan de endemiska områdena i Centralamerika är Panama, Costa Rica och Guatemala.

Livscykel:

T. cruzi är digenetiska parasiter, som fullbordar sin livscykel i två värdar. De primära eller defmtiva värdarna är människor medan de sekundära eller mellanliggande värdarna är insektvektorer som, reduviid men (Panstrongylus megistus) och andra triatomidbuggar (Triatoma infestans och Rhodnius prolixus). Inhemska och vilda djur som opossum, fladdermöss, armadillo, apa, katt och hundar etc. kan fungera som reservoarvärden.

Parasiten överlever i mänsklig värd som de två huvudsakliga morfologiska typerna - Trypomastigote form och Amastigote form. Mellan dessa två finns en mellanliggande form.

Trypomastigotesna lever inuti den slutgiltiga värdens perifera bloocj. I torkad film anbringas de för att vara S- eller U-formade organismer. De levande trypomastigotesna finns i två olika former - en smal form som mäter 20 μm i längd med en central kärna, en subterminal kinetoplast och en kort fri flagellum och en mindre bred stumpig form som mäter 15 μm i längd, med en terminal kinetoplast och långt fri flagellum. Trypomastigote multiplicerar inte i perifert blod. Från blod rör sig de antingen inuti vävnadscellerna för att bo där som amastigoteform eller tas upp av insektsvärden.

Amastigote former finns i cellerna i skelett- och hjärtmuskler, neuroglialceller i nervvävnaderna och cellerna i retikuloendotelsystemet hos värden. De är runda eller ovala som mäter 2-4 μm i diameter och har en central kärna och en kinetoplast.

Amastigotema inuti vävnadscellerna multipliceras med binär fission och efter att ha passerat genom promastigote och epimastigote former omvandlas de igen till trypomastigotform, vilka frigörs i blodströmmen.

När buggen (larva, nymf eller vuxen) biter en smittad person, passerar trypomastigote formerna från humant blod in i magen hos den mellanliggande värden tillsammans med blodmålet Inuti bugens maga överförs trypomastigoterna till amastigoteform (crithidial form).

De multiplicerar med binär klyvning inuti muggens mittkärl. Amastigoten förändras sedan till epimastigoteform och migrerar in i den mellanliggande värdens bakkärra, där de multiplicerar med binär fission för att öka deras antal.

Vid ca 8 till 20 dagar visas den metacykliska formen av trypomastigote inuti bakkärmen och utsöndras sedan genom avföringens avföring. Infektion till den slutgiltiga värden uppträder när den infekterade avföring från buggen gnids över såret orsakad av bettens bett genom fingrarna.

Infektion kan också förvärvas när avföring av infekterad bugga kommer i kontakt med utsatt slemhinnor hos värden och gnids genom fingrarna. Den metacykliska trypomastigoten går in i perifer blod och invaderar sedan vävnadscellerna för att upprepa livscykeln.

Överföringsmetod:

Infektionsmetoden är kontaminerande. Överföringen av T. cruzi från en person till en annan sker genom bittan av de infekterade insektsvektorerna, buggarna. Buggen biter människorna under natten och omedelbart efter att suga blodet deponerade den flytande infektiva avföringen på biten.

Parasiterna som förekommer i avföring, genom att gnides av värdfingrar, går in i värdkroppen genom den punkterade huden. Infektion kan uppstå genom konjunktiva och andra utsatta slemhinnor när smittade fingrar gnidas där borta.

Patologi:

Inkubationsperioden är 7-14 dagar. Sjukdomen orsakad av T. cruzi kallas vanligtvis som "Chagas disease" eller "American trypanosomiasis".

Strax under platsen för inokulering av metacyklisk trypomastigote i den slutgiltiga värden uppträder en karakteristisk primär lesion kallad "chagom" en oedematös lesion på grund av blockering av lymfatiska och kapillärerna.

T. cruzi, till skillnad från T. gambiense, invaderar inte bara retikuloendotelcellerna utan innefattar också cellerna i endokrina körtlar, neuroglialceller i hjärnan och celler i myokardium där de producerar destruktiv inflammatorisk reaktion. Patologiska skador uppträder i dessa organ som orsakar variabla symtom.

Sjukdomen kan beskrivas i två kliniska typer - en akut fas och en kronisk fas.

Den akuta formen förekommer hos barn och spädbarn. Oftast blir det dödligt. Denna fas kännetecknas av feber, smärtfri konjunktivit med ögonödem, ensidigt ödem i ansiktet, utvidgning av lever, mjälte och lymfkörtlar, lymfocytos, toxisk anemi, hjärtslag och arrhythmias, psykisk störning etc. Den akuta fasen varar i 20 till 30 dagar. Under den slutliga delen av den akuta fasen av denna sjukdom kan meningo-encefalit och hjärtsvikt uppträda som kan orsaka patientens död.

Den kroniska fasen utvecklas om den akuta infektionen inte avslutar fett. Den kroniska formen ses hos vuxna och ungdomar. Det kännetecknas av myokard degeneration och fibros, störning i hjärtritmen, hjärtblod, neurologiska tecken, krampanfall, psykiska störningar, spastisk förlamning och kronisk meningo-encefalit.

I endemiska områden är en vanlig komplikation av kroniska fall av chagasjukdom de organiska och funktionella gastrointestinala störningarna på grund av utvecklingen av megaofagus och megakolon.

Behandling:

Ingen specifik kemoterapi är dock känd, men Melzer och Kollet (1963) rapporterade framgångsrik behandling med nitrofurazontabletter. En total dos på 18.375 g om 27 dagar är tillräcklig för att eliminera parasiterna från värdens kropp.

profylax:

1. Vektorpopulationen kan reduceras genom återstående sprutning av DDT, Dieldrin och bensenhexklorid (BHC eller Gammexane).

2. Personlig profylax undviker insektvektorns bett genom att använda myggnät.

3. Behandling av sjukdomen med specifika läkemedel, om tillgängligt.