Diabetes mellitus sjukdom

Diabetes mellitus (DM) är en grupp av sjukdomar där blodglukosnivåerna är förhöjda på grund av bristfällig insulinsekretion och / eller onormal insulininsats.

Diabetes är den vanligaste uppsättningen störningar av kolhydratmetabolism. Diabetes är en av de främsta orsakerna till sjuklighet och dödlighet på grund av dess effekt på utvecklingen av optisk, renal, neuropatisk och hjärt-kärlsjukdom. År 1994 spenderades 1 av 7 sjukvårds dollar i USA till patienter med DM. Diabetes är en ledande orsak till blindhet, njursjukdom i slutstadiet och icke-traumatiska amputationer i nedre extremiteterna.

Kriterierna för diagnos av DM: Expertutskottet för diagnos och klassificering av diabetes mellitus (1999).

jag. En fast blodglukosnivå som är större än eller lika med 126 mg / dl (åtminstone två gånger) är diagnostisk för DM. Detta test ska utföras efter en åtta timme fort. [Normal fastande blodglukosnivå är mindre än 110 mg / dl (6, 1 mmol / l) och normal två timmars postprandial glukosnivå är mindre än 140 mg / dl (7, 8 mmol / L)].

ii. Symtom på hyperglykemi (t.ex. polyuri, polydipsi, polyphagia och oförklarlig viktminskning) med en avslappnad blodsockernivån större än eller lika med 200 mg / dl (11, 1 mmol / L) är också tillräckliga för att diagnostisera DM.

III. Oral glukostolerans tester rekommenderas vanligtvis inte för rutinmässig klinisk användning för diagnos av DM. Det muntliga glukostoleransprovet görs med en 75 g glukosbelastning. En två timmars postprandial glukosnivå på 200 mg / dl (11, 1 mmol / l) eller högre är diagnostisk för DM. (Världshälsoorganisationen, 1985).

iv. Screening för graviditetsdiabetes:

50 g oral glukos ges efter en snabb hastighet över natten. Om glukosnivån efter en timme är 140 mg / dl (7, 8 mmol / l) eller högre, rekommenderas ett fullständigt 100 g test för oral glukostolerans på tre timmar. Gestationsdiabetes diagnostiseras om kvinnan är vid eller överstiger två av följande fyra plasmaglukosnivåer under 100 g-testet: fastande, 105 mg / dl; en timme, 190 mg / dl; två timmar, 165 mg / dl; tre timmar, 145 mg / dl.

Innan det utförs muntliga glukostoleransprov ska individen ta minst 150 g / dag kolhydrater under de tre dagarna före testet och testet ska utföras efter en snabb hastighet över natten. Individen borde inte äta mat; dricka te, kaffe eller alkohol; kraftfull övning eller rök under provet.

Nedsatt glukosmetabolism anger förhållanden där glukoshomeostasen är onormal, men serumglukosnivåerna är inte tillräckligt höga för att kunna klassificeras som diabetes.

jag. Fast plasma glukos:

> 110 mg / dl (6, 1 mmol / 1) men <126 mg / dl (7, 0 mmol / 1).

ii. Två timmars postprandial glukos:

Lika större än 140 mg / dl (7, 8 mmol / L) men lika med eller mindre än 200 mg / dl (11, 1 mmol / L).

[Det bör observeras att blodsockervärden, som mäts av blodsockerövervakningsenheter, är 10-15 procent lägre än plasmaglukosvärden].

Klassificeringen av DM visas i tabell 29.1. De vanligaste formerna av DM är typ I DM och typ 2 DM.

Typ I-diabetes brukade kallas diabetes med diabetes eller insulinberoende diabetes, men dessa termer används inte längre. (Även om typ I DM ses mest hos ungdomar, kan det uppträda på alla åldrar, särskilt i slutet av 30-talet och början av 40-talet. Människor med andra former av DM använder också insulinbehandling och därmed termen "insulinberoende "Är förvirrande och bör inte användas.)

Typ 2 DM har tidigare hänvisats till vuxenutbrott eller icke-insulinberoende DM. Även om starten av typ 2 DM är vanligast hos äldre vuxna, kan det förekomma i alla åldrar inklusive barn. Dessutom använder många typ 2-DM-patienter insulinbehandling. Därför används inte termen "DM och icke-insulinberoende DM" för vuxna patienter.

Tabell 29.1: Klassificering av diabetes mellitus

jag. Typ 1-diabetes (β-cell förstöring, som vanligtvis leder till absolut insulinbrist).

A. Immunmedierad

B. Idiopatisk

ii. Typ 2-diabetes (kan sträcka sig från övervägande insulinresistens med relativ insulinbrist till en övervägande sekretorisk defekt med insulinresistens).

III. Andra specifika typer

A. Genetiska defekter av P-cellfunktion

1. Kromosom 12, HNF, la (MODY3)

2. Kromosom 7, glukokinas (MODY2)

3. Kromosom 20, HNF-4a (MODYl)

4. Mitokondriellt DNA

5. Andra

B. Genetiska defekter i insulinverkan

1. Skriv en insulinresistens

2. Leprechaunism

3. Rabson-Mendenhall syndrom

4. Lipoatrofisk diabetes

5. Andra

C. Sjukdomar i exokrin pankreas

1. Pankreatit

2. Trauma / pankreatektomi

3. Neoplasi

4. Cystisk fibros

5. Hemokromatos

6. Fibrocalculus pankreatopati

7. Övriga

D. Endokrinopatier

1. Akromegali

2. Cushings syndrom

3. Glukagonoma

4. Feokromocytom

5. Hypertyreoidism

6. Somatostatinom

7. Aldosteronoma

8. Övriga

E. Drog- eller kemisk inducerad

1. Vacor

2. Pentamidin

3. Nikotinsyra

4. Glukokotikoider

5. Sköldkörtelhormon

6. Diazoxid

7. P-adrenerga agonister

8. Tiazider

9. Dilantin

10. a-interferon

11.Others

F. Infektioner

1. Medfödd rubella

2. Cytomegalovirus

3. Andra

G. Mindre vanliga former av immunförmedlad diabetes

1. Stiff-persons syndrom

2. Anti-insulinreceptorantikroppar

3. Andra

H. Andra genetiska syndrom som ibland är förknippade med diabetes

1. Downs syndrom

2. Klinefelters syndrom

3. Turners syndrom

4. Wolframs syndrom

5. Friedreichs ataxi

6. Huntington's chorea

7. Laurence-Moon-Biedl syndrom

8. Myotonisk dystrofi

9. Porphyria

10. Prader-Willi syndrom

11. Andra

iv. Gestations diabetes mellitus.

Typ I Diabetes Mellitus:

I typ I DM förstörs P-cellerna av lankhans i bukspottskörtelceller, vilket resulterar i bristfällig insulinsekretion. I typ II DM är målorganen resistenta mot insulinets effekter.

Typ I DM representerar cirka 10 procent av alla fall av DM. Vanligtvis föreligger en autoimmun förstöring av insulin som producerar celler i bukspottkropparna, vilket resulterar i bristfällig insulinproduktion.

Patogenes av typ 1 DM:

Det nuvarande konceptet är att typ lA DM utvecklas som ett resultat av synergistiska effekter av genetiska, miljömässiga och immunologiska faktorer, vilket i slutändan förstör pankreatiska P-cellerna. En individ med genetisk känslighet för att utveckla typ 1A-DM har normal massa av pankreatiska P-celler vid födseln.

På grund av den autoimmuna attacken förstörs β-cellerna gradvis under en period av månader till år. Under de första stadierna av β-cellförstöring kan individen inte utveckla kliniska särdrag hos diabetes, eftersom de återstående p-cellerna kompenserar förlusten av förstörda β-celler.

Funktionerna hos diabetes blir inte uppenbara förrän cirka 80 procent av p-cellerna förstörs. Vid en tidpunkt då de återstående p-cellerna inte kan utsöndra signifikant insulin utvecklar individen kliniska egenskaper hos diabetes. Vad som initierar förstörelsen av p-celler är inte känt. Vissa miljöfaktorer och infektioner antas utlösa det autoimmuna svaret mot p-cellerna i den genetiskt mottagliga individen.

Genetiska faktorer och typ 1 DM:

Konformansen av typ I DM i identiska tvillingar varierar mellan 30 och 70 procent, vilket indikerar att ytterligare faktorer behövs för utvecklingen av DM. HLA-haplotyper DQAr0301, DQB1 * 0302 och DQAFSOl och DQB10201 har stark association med typ 1 DM.

Dessa haplotyper finns närvarande i 40 procent av typ I DM-barn jämfört med 2 procent av den normala amerikanska befolkningen. Förutom MHC klass II-förening kan minst 17 olika genetiska loci bidra med mottaglighet för typ 1 DM. Däremot antas haplotypen DQA10102, DQB1 * 0602 erbjuda skydd mot utvecklingen av typ 1 DM, eftersom denna haplotyp är närvarande i 20 procent av amerikanska populationen, men är extremt sällsynt hos patienter av typ 1 DM (<1%).

Studier av icke-överviktiga diabetiska möss med spontan autoimmun diabetes tyder på att sjukdomen har en genetisk grund.

Autoimmuna faktorer och typ 1 DM:

Öarna av bukspottkörteln i typ 1 DM infiltreras med lymfocyter. Den exakta mekanismen genom vilken p-cellerna förstörs är inte kända. Förstörelsen av p-celler kan innebära bildandet av kväveoxidmetaboliter, apoptos och cytotoxisk T-cellförmedlad förstöring. Isletcellantikroppar anses inte vara involverade i p-cellförstörelsen.

Målantigenet (erna) av pankreatiska P-celler mot vilka de autoimmuna svaren riktas är inte känt. Insulin, glutaminsyradekarboxylas (GAD, ett biosyntetiskt enzym för neurotransmitter-GABA), ICA-512 / IA-2 och fogrin (insulinsekretor-granulatprotein) kan vara målantigenerna för de autoimmuna reaktionerna. Men bortsett från insulin är de andra autoantigenerna inte specifika för pankreatiska P-celler (det vill säga autoantigenerna uttrycks även i andra celltyper), i vilket fall de andra celltyperna som uttrycker autoantigenerna också ska påverkas. men i DM påverkas endast pankreatiska P-cellerna. Därför är rollen hos de andra autoantigenerna (utom insulin) som målantigener i DM osäker.

När transplantat av typ 1 DM-patienter transplanterades med normala bukspottkörtelceller, förstördes de normala transplanterade ölscellerna genom den autoimmuna processen hos mottagaren.

Miljöfaktorer och typ 1 DM:

Många miljöantigener (såsom bovina mjölkproteiner, nitrosoureaföreningar) har föreslagits för att utlösa autoimmunprocessen hos genetiskt mottagliga individer. Bröstfödda spädbarn har en lägre risk för typ 1 DM, och det föreligger ett direkt förhållande mellan konsumtionen av konsumtion per capita och förekomsten av diabetes. Vissa mjölkproteiner (t.ex. bovint serumalbumin) har antigena likheter med ett iscell-antigen. Ingen har dock slutgiltigt kopplats till utvecklingen av typ 1 DM.

Histopatologi visar tecken på lymfocytisk infiltration i bukspottkropparna, även innan glukosintolerans noteras. Denna inflammatoriska lesionen fortskrider för att orsaka apoptos av p-cellerna med atrofi och ärrbildning av öarna. De andra autokrina cellerna i holarna fungerar normalt. Immunofluorescensstudie visar uttrycket av HLA-DR2-molekyler på ytan av en cell och infiltrering av lymfocyter. Majoriteten av infiltrerande lymfocyter är CD8 ⁺ -celler. Antikroppar och komplementskomponenter detekteras på ytan av p-celler.

Hypotesen att virusinfektioner kan vara ansvariga för den initiala skada som senare kan leda till en autoimmun attack på β-celler, är ännu inte bevisad. Det finns emellertid omständigheter som tyder på virusinfektioner vid utveckling av typ 1 DM.

jag. Det finns rapporter om utveckling av typ I-DM efter virusinfektioner (som t ex pumvirvirus, cytomegalovirus, influensavirus och rubellavirus).

ii. Djurförsök tyder på koppling mellan virusinfektioner och DM.

III. Höpsvirus, coxsackievirustyperna B3 och B4, och retrovirus typ 3 kan infektera och förstöra humana isceller in vitro.

iv. Aminosyrasekvenslikheter föreligger mellan koxsackievirusproteiner och auto-antigen från islet cell och glutaminsyradekarboxylas.

I typ 1-DM-patienter är markörerna för P-cellförstöring vanligen förekommande före och vid tidpunkten för inledandet av DM.

1. Autoantikroppar mot is-cell-antigen 512 (ICA512). Indirekt immunfluorescensmikroskopi (IIFM) används för att detektera auto-antikroppar av ölcell och frysta delar av humankankar används som vävnadssubstrat. Fin granulär cytoplasmisk fluorescens ses i alla pankreatiska ölceller. 80 procent av typ DM, 3-4 procent av icke-diabetiska relationer av typ I diabetespatienter och 0, 5 procent av kliniskt normala individer är positiva för islet-anropsantigenantikroppar med IIFM.

2. Autoantikroppar mot glutaminsyradekarboxylas (GAD65). Baserat på molekylmassa finns två GAD-antigener, GAD65 och GAD67. GAD67 finns huvudsakligen i isceller i bukspottkörteln och centrala nervsystemet (CNS). I CNS fungerar GAD som ett enzym som är ansvarigt för bildandet av den inhiberande neurotransmittorn, y-amino-smörsyra. GAD67-antigenerna är övervägande närvarande i perifera nerver. Autoantikroppar mot GAD är också associerade med styvtids syndrom. Intressant är att en hög andel patienter med styv personsyndrom också har typ I DM.

3. Insulin autoantikroppar (lAA).

4. Autoantikroppar mot tyrosinfosfatasliknande protein IA-2 eller insulinom associerade antigen-2 och 2p (lA-2A och IA-2PA).

ICA-512 är autoantikroppar mot en del av IA-2-antigenet och IA-2b är ett separat men delvis homologt antigen. Förekomsten av dessa antikroppar kan bidra till differentieringen av typ I DM från andra typer av DM tidigt under sjukdomsförloppet. Frånvaron av dessa antikroppar hos en individ utesluter emellertid inte diagnosen typ I DM. I familje studier är detekteringen av minst två av dessa autoantikroppar associerad med en ökad risk att utveckla typ I DM.

Dessa antikroppsanalyser används i typ I-DM-detektering och förebyggande forskning, men deras användning vid rutinmässig screening av asymptomatiska individer rekommenderas inte för närvarande. Analyserna har ännu inte standardiserats, och de avskurna värdena för analyserna är ännu inte bestämda.

Prediabetesperioden hos en individ kan vara i månader, år eller årtionden. Det sker gradvis och progressiv (3-cellstörning under prediabeticperioden. Under den prediabetiska perioden blir det akuta insulinreaktionen på intravenös glukos kallad "förstafasinsubstansfrisättningen" deprimerad eller frånvarande. (Frånvaron av förstafasinsulinsvar ses också i andra former av DM). Slutligen förstörs de flesta eller alla P-celler i de flesta människor med typ I DM, vilket resulterar i otillräcklig eller frånvarande insulinutsöndring. Därför är C-peptidnivåerna och insulinhalterna mycket låga eller odetekterbar.

Typ I DM startar hos barn i åldrarna 4 år eller äldre, med början av början på 11-13 års ålder. Det kan också förekomma hos vuxna, särskilt i slutet av 30-talet och i början av 40-talet, när det tenderar att presenteras på ett mindre aggressivt sätt (dvs tidig hyperglykemi utan ketoacidos och gradvis start av ketos).

Kliniska egenskaper:

Läsarna rekommenderas att läsa läroboken för en detaljerad diskussion om klinisk presentation och behandling av DM. De vanligaste symptomen på typ I DM är polyuri, polydipsi och polyphagi. Uppkomsten av sjukdomen kan vara plötslig vid framställning av en infektion. Typ I-patienter kan förekomma med ketoacidos, som kan inträffa de novo eller med stress av sjukdom eller operation.

jag. Polyuri beror på osmotisk diurré som är sekundär för hyperglykemi. Törst beror på hyperosmolär tillstånd och uttorkning.

ii. Viktminskning med normal eller ökad aptit beror på uttömning av vatten och ett kataboliskt tillstånd med reducerad glykogen, proteiner och triglycerider.

III. Nocturnal enuresis är sekundär för polyuria och en indikation på uppkomsten av diabetes hos små barn.

iv. Suddig syn är på grund av effekten av det hyperosmolära tillståndet på linsen och glaskroppen. Glukos och dess metaboliter orsakar dilatering av linsen och ändrar sin normala brännvidd.

v. Illamående, buksmärta eller smärta och förändringar i tarmrörelserna kan följa akut diabetisk ketoacidos (DKA). Akut fettlever kan leda till fördjupning av leverkapseln, vilket medför rätt övre kvadrantsmärta.

vi. Perifer neuropati uppträder domningar och stickningar i både händer och fötter i en handske och strumpemönster. Perifer neuropati är bilateral, symmetrisk och stigande i naturen. Förekomsten av typ 1 DM ökar hos patienter med andra autoimmuna sjukdomar, såsom Graves sjukdom, Hashimoto's thyroidit och Addisons sjukdom.

Typ I DM är associerad med hög morbiditet och för tidig dödlighet på grund av komplikationerna hos DM. Patienterna har en ökad risk för att utveckla ischemisk hjärtsjukdom, cerebrovaskulära sjukdomar, perifer vaskulära sjukdomar med benmärg i benen, kronisk njursjukdom, minskad synskärpa och blindhet samt autonom och perifer neuropati.

Förebyggande försök av typ 1 DM:

Många interventionsmetoder har framgångsrikt försenat eller förhindrat utvecklingen av diabetes i djurmodeller. Men interventionsmetoderna har hittills varit misslyckade i människan. För närvarande pågår många kliniska interventionsprov.

Diabetespreventionens försökstyp 1 utförs för att avgöra om insulinbehandling av icke-diabetiska släktingar förhindrar eller försenar starten av klinisk diabetes. Högriskpersoner (> 50% 5-årig risk) får en årlig 4-dagars intravenös insulininfusion följt av två doser dagligen av subkutan injektion av ultralent insulin. Intermediate risk subjects (25-50% 5-årig risk) får oral insulin.

Den europeiska Nicotinamid Diabetes Intervention Trial (ENDIT) kommer att ta upp om nikotinamid kommer att minska graden av progression till diabetes hos släktingar. Försöket att minska diabetes i den genetiska risken (TRIGR) syftar till att avgöra om genetiskt riskerade spädbarn som inte utsätts för konsumtionsmjölk under de första 6 månaderna av livet kommer att skyddas mot utvecklingen av diabetes.

Försök med inandning av insulin för att förhindra utveckling av diabetes utförs för närvarande i Finland och Australien.

Typ 2 Diabetes Mellitus:

Typ 2 Diabetes mellitus är den vanligaste typen av DM. Ungefär 90 procent av amerikanska diabetiker är typ 2. Typ 2 DM är inte en autoimmun sjukdom, och därför är inte antikroppstestning värt. Typ 2 DM är en heterogen sjukdom med en komplex etiologi som utvecklas som svar på genetiska och miljömässiga influenser. Både insulinresistens och onormal insulinsekretion förekommer hos typ II DM-patienter. De flesta studier tyder på att insulinresistens föregår insulinsekretariatsfel, även om kontrovers finns med hänsyn till detta förslag.

Denna sjukdom är familjen, men de underliggande genetiska defekterna har ännu inte bestämts. Riskfaktorer för typ II DM är fetma, stillasittande livsstil, familjehistoria, avancerad ålder, historia för graviditetsdiabetes, nedsatt glukosmetabolism, hypertoni eller dyslipidemi (HDL-kolesterol <35 mg / dL [0, 9 mmol / L] och / eller triglyceridnivå > 250 mg / dl (2, 28 mmol / L)).

Typ II DM har stark genetisk komponent, även om de gener som predisponerar för denna sjukdom ännu inte är identifierade. Olika genetiska loci bidrar till mottagligheten för att utveckla typ II DM. I en genetiskt mottaglig individ modulerar miljöfaktorer (såsom näring och fysisk aktivitet) det ultimata uttrycket av sjukdomen.

Konformansen av typ 2 DM i identiska tvillingar är mellan 70 och 90 procent. Barnet hos en typ II DM-förälder har en ökad risk att utveckla typ II DM. Om båda föräldrarna är typ II DM, är risken för att deras barn utvecklar typ II DM 40 procent.

Det finns tre abnormiteter i typ II DM, försämrad insulinsekretion, perifer insulinresistens och överdriven leverglukosproduktion. Fetma, särskilt visceral eller central är mycket vanlig i typ II DM. Många typ 2 diabetiker kan effektivt behandlas med diet, motion och oral glykemiska kontrollmedel. Vissa typ 2 DM-patienter kräver insulinbehandling

Till skillnad från typ I-patienter är typ II-patienterna inte helt beroende av insulin för livet. Emellertid behandlas många typ II-patienter i slutändan med insulin. Det är viktigt att skilja typ I från typ 2 DM patienter. Typ I-patienter kräver exogent insulin för att förhindra ketoacidos. Däremot kan typ II-patienterna i allmänhet behandlas väl med orala droger.

Immunologiska reaktioner mot insulinbehandling:

Reaktioner på injicerat insulin kan inträffa hos DM-patienter. Reaktioner på insulin från grisar och nötkreatur är mer jämförda med reaktioner på humant insulin. Det verkar som att tillverkningsprocessen av humant insulin kan orsaka förändringar i insulinets tertiära struktur på ett sätt som insulinet blir immunogent. Zink och protamin som används för att förändra insulinets farmakokinetik kan också bidra till insulinets immunogenicitet.

Lokala (vid insulininjektionsstället) och generaliserade reaktioner kan uppstå, och mycket sällan kan allvarliga systemiska reaktioner uppstå. Reaktionen kan vara omedelbar eller sen. Orala antihistaminer och inkludering av 1-5 mg hydrokortison i sprutan med insulin kan vara till hjälp för att lindra reaktionerna. Insulin desensibilisering kan utföras hos patienter med svåra reaktioner, vilket äventyrar diabeteskontrollen.

jag. Antikroppar kan induceras mot protamin i DM-patienter. Hos sådana patienter kan protaminantikroppar leda till allvarliga systemiska reaktioner om intravenös protamin används för att reversera antikoaguleringen med heparin (t.ex. efter hjärtkirurgi). IgE-antikroppar har dokumenterats.

ii. IgG-anti-insulinantikroppar kan uppstå spontant eller som ett resultat av försöksinsensibilisering av insulin. IgG anti-insulinantikroppar kan orsaka insulinresistens.

Insulinantikroppar:

Antikroppar mot insulin kan hittas i ett antal kliniska omständigheter:

jag. Vid början av typ I DM

ii. Autoimmuninsulin-syndrom

III. Sekundär till behandling med exogent insulin.

Insulinantikroppar återfinns hos patienter med andra autoimmuna sjukdomar, och därmed är den potentiella användningen av insulinantikroppar som ett diagnostiskt medel mindre. Autoimmuninsyndrom presenterar klassiskt med hypoglykemi flera timmar efter en måltid.

Den bäst beskrivna kliniska situationen är användningen av metimazol vid behandling av Graves sjukdom hos japanska kvinnor. Andra sulfidrylhaltiga läkemedel (såsom karbimazol, penicillamin, tioprin och glutation) har också blivit implicerade. Läkemedlen kan göra insulinet mer antigen genom koppling till insulinsulfhydrylgrupp.

Syndromet har också beskrivits efter behandling med läkemedel utan cysteingrupper, såsom hydralazin och prokainamid. Histologiskt är ölcellerna hyperplastiska utan tecken på inflammation, vilket indikerar att tillståndet skiljer sig från typ I DM. Insulinresistent DM uppträder vid ataxia telengiectasi och det är associerat med anti-insulinantikroppar.

Antikroppar mot exogent insulin:

Vissa typ I DM-patienter som behandlas med exogent insulin utvecklar antikroppar mot det administrerade insulinet. Anti-insulinantikropparna binder till insulinet och stör funktionen av insulin. Följaktligen kan patienten utveckla högre postprandial glukosnivå och kan utveckla fördröjd hypoglykemi. Sällan kan detta tillstånd orsaka extremt insulinresistens som leder till mycket höga doser av dagligt insulinbehov.

Immunmedierad lipodystrofi på injektionsstället kan också förekomma. Förekomsten av detta tillstånd har minskat avsevärt efter användning av humant insulin med hög renhet. Patienter kan behöva behandlas med koncentrerat insulin, plasmaferes eller kortvariga kortikosteroider med hög dos.

Insulinreceptorantikroppar:

Två stora sorter av insulinreceptoravvikelser associerade med acanthosis nigrans beskrivs:

1. Typ Ett insulinresistenssyndrom beror på frånvarande eller dysfunktionella insulinreceptorer.

2. B-resistenssyndrom av typ B resulterar från autoantikroppar mot insulinreceptorer.

Patienter med insulinreceptorantikroppar och acanthosis nigrans är av medelålders kvinnor som förvärvar insulinresistens i samband med andra autoimmuna sjukdomar som SLE, Sjogrens syndrom, vitiligo, alopeci och Raynauds fenomen. Acanthosis nigrans, en flätig, hyperpigmenterad, förtjockad hudskada är framträdande på halsens dorsum och över hudvikningsområdena i axillan eller ljummen och härdar ofta diagnosen hos dessa patienter.

(Omvänt kan andra anti-insulinreceptorantikroppar binda till insulinreceptorerna och aktivera receptorerna, vilket leder till hypoglykemi. Denna störning bör tas i beaktande när man beaktar differentialdiagnosen för fastande hypoglykemi.)