Ossification: Användbara Anmärkningar om Ossification

Läs den här artikeln för att lära dig om processen med Ossification!

Ossifiering innebär processen för benbildning. Man bör inse att förening och förkalkning inte är synonymt.

Image Courtesy: vub.ac.be/EXAN/III-A-12.jpg

Ossifiering innefattar differentiering av osteoblaster som utsöndrar karakteristisk organisk intercellulär substans innefattande kollagenfibrer. Därefter sker förkalkning genom avsättning av kalciumkristaller längs och inom kollagenfibrer.

Hela processen kallas förgiftning, medan förkalkning är en del av det. I själva verket kan benbildning fortsätta utan förkalkning vid onormal kalciummetabolism, vilket bildar okalcifierat ben. Förutom osteoid vävnad kan kalciumsalter avsättas i vissa andra vävnader. Medan förkalkning i benvävnad är normal är förkalkad arteriell vägg onormal.

Ossification kan vara av två typer-membran och broskig.

Membranös Ossification:

Denna metod sker i benen av kranens valv, miljön är membranös.

stadier:

(a) Mesenkymceller skiljer sig in i osteoblasterna och ett nätverk av kollagenfibrer uppträder mellan cellerna. De platser där osteoblasterna först framträder är kända som betongcentra [Fig. 6-20 (a)]

(b) Osteoblasten utsöndrar organisk intercellulär substans; några av cellerna omges av matrisen som bildar lacunae och omvandlas till osteocyterna. De återstående cellerna appliceras på marginalen hos benet som redan bildats, proliferera med mitos. [Fikon. 6- 20 (b)]

(c) Osteoblasterna prolifererar och differentierar på ett strålande sätt från centrum av ossifiering, vilket bildar trabeculae. Trabeculae förenas för att bilda det avskyvärda benet. Mellanrummen mellan trabeculae upptas av blodkapillärerna [Fig. 6-20 (c)]

(d) Osteoblasten utsöndrar, utöver den organiska matrisen, det alkaliska fosfatas som förkalkar matrisen. Osteoblasterna täcker både sidorna och de fria ändarna av trabeculae i det avskyvärda nätverket. Nya ben som läggs till trabeculaens fria ändar ökar längden och bidrar till att sprida ossifieringens centrum.

Nytt ben som läggs till sidorna av trabeculae producerar lameller. När de nya beniga lamellerna läggs till sidorna av trabeculae i det avskyvärda nätverket, är mellanslag mellan dem inskränkta. Fortsatt avsättning av lameller på trabeculae omvandlar den till kompakt ben [Fig. 6-20 (d)]

(e) Vault av skallen i efterlivet förlängs med hjälp av tillvägagångssätt. Nya ben läggs till den konvexa ytan av ben av osteoblasterna, och samtidigt absorberas inre ytan av benen av osteoklastcellerna. När kraniet förstoras minskar benets krökning.

På kranietillväxt förespråkar två synpunkter:

(i) Appositiv tillväxt vid suturerna [Fig. 6-21 (a)].

(ii) Tillväxt på konvex yta [Fig. V-21 (b)].

Kardilaginös eller endokondral ossifiering:

De flesta benen i kroppen sätter sig i brosk. Denna metod beskrivs i steg med hänvisning till ett enkelt långt ben.

(i) En broskig modell av långben bestående av hyalinbrusk, skiljer sig från mesenkymet i lemmen. Modellen är omgiven av ett membran som kallas perichondrium [Fig. 6-22 (a)].

(ii) Broskmodellen växer i längd med interstitialmetod och i bredd med tillvägagångssätt. Interstitiell metod sker i bruskets ämne, och tillväxten kommer närmare sina ändar än i mitten av modellen. Bruskcellerna är anordnade i rader av längsgående kolumner och benämns från slutet till mitten av modellen enligt följande [Fig. 6-22 (b)]:

Zon av proliferation med mitos;

Mognadszonens zon

Hypertrofizon av cellerna;

Kalkningszonens förkalkningszon.

De mogna cellerna utsöndrar den broskiga matrisen (kondroitinsulfat) runt dem. De hypertrofa cellerna utsöndrar det alkaliska fosfataset som utfäller kalciumsalterna i matrisen. Förkalkningen av matrisen ger bruskcellernas död, på grund av brist på diffusion av näringsmaterial. De hypertrofa cellerna dör och lämnar utrymmen runt dem som kallas den primära isolaen i mitten av modellen [Fig. 6-22 (c)].

(iii) Samtidigt är perichondrium vaskuläriserad och dess inre lager differentieras till osteoblasterna.

Osteoblasterna deponerar nya ben genom tilläggsmetod runt mitten av modellen som den periostala kragen [Fig. 6- 22 (c), (d)]. Detta kompenserar för modellens svaghet. Perichondrium kallas nu periosteumet.

(iv) Den förkalkade brosken i mitten av modellen börjar bryta ner. Det osteogena skiktet av periosteum bildar den periosteala knoppen som innehåller osteoklaster, osteoblaster och blodkärl. Knoppen utgräver passager genom de nybildade benen och passerar in i den förkalkade matrisen som det primära centrumet för förbening. Perforeringen av knoppen fortsätter som näringskanalen [Fig. 6-22 (e)]

Osteoklasterna i den periostala knoppen förstör de förkalkade väggarna av de primära isolae, orsakar sammansmältning av de ursprungliga kaviteterna och bildar större utrymmen kända som sekundära areolae. Den sekundära areolaen är fylld med margen och är kantad av osteoblasterna. Osteoblasterna prolifererar, deponerar nytt ben på väggen av sekundär areolae och på rester av förkalkat brosk, vilket bildar en annorlunda benform [Fig. 6-22 (f)].

Under ombyggnad av benen avlägsnas de beniga spiculerna av osteoklasterna, medullärhålan bildas och samtidigt deponeras nya ben under periosten genom tillvägagångssätt.

Befästningen sträcker sig i längdriktning genom de successiva processerna för proliferation, mognad, hypertrofi och död av förkalkat brosk, följt av ossifiering [Fig. 6- 22 (g)].

(v) I långa ben, efter födseln förekommer en eller flera sekundära ossificerade centra vid ändarna av broskmodellen, som bildar epifysen. Liknande process för ossifiering upprepas, vilket finns i benets axel. Ossification sträcker sig i alla riktningar, utom i två områden;

(a) I slutet av modellen, som förekommer som ledbrusk i hela livet. Ledbrosket reglerar tillväxten av epifys och tillväxt av korta ben som inte har någon epifys [Fig. 6-23 (a), (b)].

(b) Mellan epifys och diafys fortsätter den broskiga modellen som epifysbrusk som kvarstår så länge benet växer i längd. När tillväxten är klar ersätts epifysbrusket med ben. Epifysalt brosk reglerar longitudinell tillväxt av diafysen [Fig. 6-23 (a)].