Uppsats om tuberkulos (TB)

Läs denna uppsats för att lära dig om tuberkulos. Efter att ha läst denna uppsats kommer du att lära dig om: 1. Tuberkuloshistoria 2. Tuberkulosepidemiologi 3. Överföring 4. Immunologi 5. Förebyggande 6. Behandling.

Innehåll:

  1. Uppsats om historien om tuberkulos
  2. Uppsats om Tuberkulos Epidemiologi
  3. Uppsats om överföring av tuberkulos
  4. Uppsats om tuberkulos immunologi
  5. Uppsats om förebyggande av tuberkulos
  6. Uppsats om behandling av tuberkulos

Essay # 1. Historia av tuberkulos:

Tuberkulos (TB) är en sjukdom som är känd sedan antikviteterna och bevis på spinal TB i form av fossila ben går tillbaka till omkring 8000 f.Kr. TB uppstod som en endemisk sjukdom bland djur långt innan den påverkade människor. Den första bekräftade förekomsten av TB hos människor noterades i deformiteterna av de skelett- och muskelrester av de egyptiska mumierna runt 2400 f.Kr.

Det kunde emellertid inte fastställas huruvida sjukdomen berodde på M. bovis eller M. tuberculosis. På 1700-talet och början av 1800-talet uppstod TB-prevalensen i Västeuropa och USA och var utan tvekan den största dödsorsaken. Hundra till 200 år senare hade den spridit sig i full kraft till Östeuropa, Asien, Afrika och Sydamerika.


Essay # 2. Epidemiologi av tuberkulos:

I slutet av 1980-talet började TB återuppstå och nu dödar globalt mer än 2 miljoner människor varje år. Man tror att så många som 2 miljarder människor har utsatts för TB bacillus och därför riskerar att utveckla den aktiva sjukdomen. Enligt WHO (1999) är TB känt för att vara den största dödsorsaken för den mänskliga arten.

Det har skett en återuppkomst av sjukdomen under de senaste två decennierna med för närvarande åtta miljoner nya fall och cirka 200 000 dödsfall årligen. Det beräknas att mellan 2000 och 2020 kommer nästan en miljard människor att smittas, 200 miljoner kommer att förvärva sjukdomen och 35 miljoner kommer att dö av TB (WHO, 2006), i motsats till 1, 6 miljoner dödsfall från TB 2005.

Både det högsta antalet dödsfall och den högsta dödligheten ligger i Afrika-regionen. De två väsentliga faktorerna för snabb spridning av TB är; trånga levnadsvillkor, som gynnar luftburet överföring och en befolkning med lite naturligt motstånd.

TB i populationer kan hänföras till tre distinkta faktorer:

1. Infektion av en individ i samhället med tuberkelbaciller inom en given tidsperiod.

2. Utveckling av sjukdomen strax efter en sådan infektion.

3. Sjukdomen utvecklas långt efter den ursprungliga infektionen, på grund av reaktivering av latenta baciller.

Idag är TB den främsta orsaken till dödsfall över hela världen från en enda mänsklig patogen, som hävdar mer liv än sjukdomar som humant immunbristvirus / förvärvat immunbristsyndrom (HIV / AIDS), malaria, diarré, spetälska och alla andra tropiska sjukdomar i kombination.

Pandemin för hiv / aids-infektion och bevis på en association med TB har orsakat markanta ökningar av förekomsten av sjukdomen i vissa länder. På grund av förmågan att förstöra immunsystemet har HIV framkommit som den viktigaste riskfaktorn för progression av vilande TB-infektion till klinisk sjukdom.

WHO: s globala program för AIDS ansåg att 1992 hade minst 13 miljoner vuxna och 1 miljon barn smittats med HIV över hela världen. Effekten av HIV / AIDS-infektion i TB-situationen är störst i de populationer där förekomsten av TB-infektion hos unga vuxna är mycket hög.

Antalet fall över hela världen ökar snabbt snabbt på grund av multidrugs resistenta stammar av M. tuberculosis som ett resultat av patientens bristande överensstämmelse och också på grund av en ökning av patienter med HIV / AIDS.

Omkring 450 000 fall av multiresistenta tuberkulos (MDR-TB) beräknas inträffa varje år. De högsta räntorna är i länderna i fd Sovjetunionen och Kina. Det finns ett antal länder som har gjort anmärkningsvärda framsteg när det gäller att expandera befolkningstäckningen med botemedel, medan Sydafrika slår med mer än 188 000 nya TB-fall per år.

Sydafrika belastas av en av de värsta TB-epidemierna i världen, med sjukdomsgraden mer än dubbelt så stor som de som observerats i andra utvecklingsländer och upp till 60 gånger högre än de som idag ses i utvecklade länder.

Nuvarande strategier för kontroll av TB-centra kring behandling med multi-drogregimer baserat på den mycket effektiva kombinationen av isoniazid (INH, Fig. 6.1a) och rifampicin (RIF, Fig. 6.1b). I endemiska områden betonas diagnosen och behandlingen av smarta positiva patienter för att avbryta sjukdomsutbredningen inom samhället.

Hinder för framgången med denna strategi är svårigheterna med tidig diagnos och operationella problem som är förknippade med leverans av en behandling som innefattar administrering av multipla läkemedel under en period av minst sex månader.


Essay # 3. Överföring av tuberkulos:

Den huvudsakliga riskmetoden att infekteras med TB är genom att inhalera förorenad luft innehållande mikrober som orsakar denna sjukdom. TB-mikrober kan förekomma i tillräckliga koncentrationer i luften för att orsaka infektioner och sjukdomen. En gång i luften, avdunstar vatten från ytan av en partikel, minskar dess storlek och koncentrerar dess innehåll av mikrober.

Dessa partiklar bildar en droppkärna, i vilken avdunstning fortsätter tills droppens ångtryck är lika med atmosfärstrycket. Droppkärnorna är mycket stabila, lösa sig mycket långsamt och förbli suspenderade i luften under mycket långa perioder.

Dropletkärnor produceras när en patient med aktiv lung- eller laryngealtuberkulos hostar, talar, nysar eller sjunger. Hosta kan producera 3000 infektiösa droppkärnor, prata i 5 minuter lika många och nysning kan producera över en miljon partiklar med en diameter mindre än 100 nm.

Vid inandning, droppar kärnor vanligtvis genom luftvägarna tills de når alveolerna. Större partiklar som deponeras på vägen avlägsnas genom normal mekanism för luftvägsavstånd (Dannenberg, 1989).


Essay # 4. Immunologi av tuberkulos:

TB är en prototypinfektion som kräver kontroll av det cellulära immunsvaret. Under de första veckorna har värden nästan inget immunförsvarsskydd mot bakterier som orsakar TB. Små inhalations-inokuler multipliceras fritt i det alveolära utrymmet eller inom alveolära makrofager. Orenad bakteriell multiplikation fortskrider tills utvecklingen av vävnadsöverkänslighet och cellulär immunitet intervenerar.

Organen som orsakar TB adherer till alveolära makrofager via multipla komplement och kan förstöras i fagosomen. De intracellulära mekanismerna för att döda eller hämma tillväxten av bakterierna i alveolära makrofager innefattar produktion av kväveoxid och reaktiva syreintermediärer.

Alveolära makrofager kan också delta i ett bredare sammanhang av cellulär immunitet genom processen med antigenpresentation och rekrytering av T-lymfocyter, vilka är de vita blodkropparna som produceras i benmärgen men som mognar i tymusen. Dessa celler är viktiga i kroppens försvar mot vissa bakterier och svampar.

Makrofager som är antigener behandlas i fagosomer via Major Histocompatibility Complex (MHC) klass II-molekyler till CD4-T-lymfocyter som är de huvudsakliga effektorcellerna i cellmedierad immunitet. Antigenerna binder till T-cellreceptorer på ytan av T-lymfocyterna.

Dessa CD4-T-lymfocyter tenderar att polariseras i antingen Thl-celler (dessa är väsentliga vid kontroll av intracellulära patogener) och producerar övervägande interferon gamma (IFN-y) och interleukin 2 (IL-2) eller Th2-celler som huvudsakligen producerar cytokiner interleukin 4 (IL- 4), interleukin 5 (IL-5), interleukin 6 (IL-6), interleukin 10 (IL-10) och interleukin 13 (IL-13).

I möss korrelerar immuniteten med ett Th1-svar. Makrofager infekterade med M. tuberculosis utsöndrar interleukin 12 (IL-12), vilket inducerar utsöndringen av IFN-y av CD4-celler och naturliga mördarceller.

IFN-y ökar aktiveringen av makrofager och förbättrar deras förmåga att förhindra spridningen av M. tuberculosis. Men, M. tuberculosis är inte försvarslös. Det kan producera ammoniak för att motverka fagosomal försurning. Dess lypogly kan aktivt scavenge giftiga radikaler reduceras mot det av makrofagen.


Essay # 5. Förebyggande av tuberkulos:

Resultatet av mykobakteriell infektion beror på värdens immunsvar. I de flesta individer inducerar infektion med M. tuberculosis ett immunsvar som är tillräckligt för att skydda mot progression mot den primära sjukdomen.

Bacille Calmette-Guerin (BCC) -vaccinet reproducerar minimal infektion men innebär inte någon sjukdomsrisk. BCG-vaccinet, som härrör från en stam av M. bovis dämpad genom år av seriell passage i odling, användes först 1921 för att skydda mot tuberkulos hos människor. Många BCG-vacciner administreras för närvarande till 100 miljoner unga barn varje år över hela världen.

Dessa vacciner härrör från den ursprungliga stammen men varierar i kulturella egenskaper och förmåga att framkalla sensibilisering mot tuberkulin. Det finns skillnader i tekniker och metoder för att producera dem samt olika vägar för vaccinadministration.


Essay # 6. Behandling av tuberkulos:

Innan effektiva läkemedel var tillgängliga, dog hälften av patienterna med aktiv lung-TB inom 2 år och endast en fjärdedel var härdad. Med ankomsten av anti-TB-kemoterapi blev långvarig bäddstöd och lång isolering onödig, och i teorin var åtminstone ett rimligt mål för alla vuxna.

Mycobacterium är naturligt resistent mot vanligaste antibiotika och kemoterapeutiska medel. Detta beror troligen på deras högt hydrofoba cellhölje som fungerar som en effektiv permeabilitetsbarriär.

På grund av upptäckten av effektiva antlmyco-bacetrial-agenter-ethambutol (EMB., Fig. 6.1c), INH, pyrazinamid (PZA., Fig. 6.1 d), RIF och streptomycin (STR., Fig. 6.1e) mellan 1950 och 1970-talet och minskad fattigdom minskade antalet TB-fall, särskilt i utvecklade länder, kraftigt, dock har antalet TB-fall över hela världen ökat snabbt på grund av att MDR-TB uppstod.

MDR-formerna av sjukdomen, definierade som former som är resistenta mot två eller flera befintliga TB-läkemedel, är ofta dödliga och är svåra och dyra att behandla. Situationen har nyligen blivit komplicerad av associeringen av TB med hiv i Afrika söder om Sahara och i många utvecklingsländer. Situationen förvärras av den ökande uppkomsten av omfattande läkemedelsresistent (XDR).

Pålitlig behandlingsterapi för TB-behandling tar en period på 6-9 månader med läkemedel i första raden (EMB, INH, PZA, RIF och STR). Vid förvärvad drogresistens kan endast andra läkemedel (kapreomycin, cykloserin, kanamycin och etionamid) användas och dessa har signifikanta biverkningar med ca 50% härdningsgrad.

De nuvarande terapierna minskar den lungbakteriella bördan men behandlingsperioderna på 6 månader för icke-immunsupprimerade individer och minst 9 månader för immunsupprimerade patienter krävs för pålitlig behandlingseffektivitet.

Fluokinoloner, såsom ofloxacin, norfloxacin kan emellertid användas som är säkrare än de ovan nämnda andra läkemedlen, men har nackdelen med att vara mycket dyr. Uppkomsten av läkemedelsresistenta mycobakteriella stammar är alarmerande dessa dagar.

Detta sker när ett enda läkemedel ges ensamt och när den livskraftiga bakteriepopulationen i lesionerna är stor.

Förekomsten av läkemedelsresistens anses allmänt vara beroende av överväxt av känsliga organismer av mutantresistenta baciller närvarande i vilda stammar innan de någonsin var i kontakt med det aktuella läkemedlet. Inga nya anti-TB-läkemedel har införts under de senaste 30 åren. Det finns således ett akut behov av att söka efter och utveckla nya effektiva och prisvärda anti-TB-läkemedel.